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一文让你搞清楚:为什么发热常伴有寒战?而中枢性发热又没有寒战?

时间:2022-04-12 07:10:43

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一文让你搞清楚:为什么发热常伴有寒战?而中枢性发热又没有寒战?

我们先了解一下什么是发热:

发热是机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。

正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡。

其生理变异包括:

1.正常人体温一般为36-37℃左右。

2.一天内下午体温较早晨高,剧烈运动、进餐后体温可略升高。

3.妇女月经期前及妊娠期体温略高于正常。

4.老年人因代谢率偏低,体温低于青壮年。

5.在高温环境下也可略升高。

那么,发热的机制是什么呢?

在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。

NO.1致热原性发热

(1)外源性致热原:细菌、病毒、真菌、炎性渗出物

(2)内源性致热原(白细胞致热原):IL-1、TNF、干扰素等。

NO.2非致热原性发热

(1)体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、脑出血等。

(2)引起产热过多的疾病:如持续癫痫状态、甲亢等。

(3)引起散热减少的疾病:广泛性皮肤病变、心力衰竭等。

外源性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能直接通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-巨噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源,通过下述机制引起发热。

内源性致热原通过血-脑屏障直接作用于体温调节中枢的调定点,是调定点(温度阈值)上升,体温调节中枢必须对体温加以调节发出冲动,通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。

因此,临床上脑出血、颅脑外伤等中枢性发热患者(属于非致热原性发热),虽然高热,但不伴发抖。

中枢性发热Central fever

中枢性发热是因为体温调节中枢受损引起体温整合功能障碍,从而使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍,因此,也不会出汗。

因此中枢性发热患者不出汗、也没有寒战

其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同,中枢性发热的治疗较为困难,通常高热时用抗生素及解热剂一般无效。

那么,我们又该如何处理呢?

首先,应治疗原发病,如脑出血者应给予降颅压;蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药等。

其次,必须积极降温治疗,一般可采用氯丙嗪25-50mg,肌注或者静滴,每日2次。

同时,采用物理降温,如冰帽、冰毯或冷敷。

假设上述措施效果不佳,可试用静脉滴注冷生理盐水(4-6℃)或冷甘露醇。也可试用溴隐亭。

中枢性发热主要特点

(1)突然高热,发热时不伴有出汗;

(2)体温可直线上升,达40—41℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常;

(3)虽然高热,但不伴发抖,无感染证据,中毒症状不明显,一般不伴有白细胞增高;

(4)无颜面及躯体皮肤潮红等皮肤血管扩张所指的生理性散热反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉;

(5)一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快;

(6)因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动。

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