慢性丙型肝炎的患病人数是逐年上升，因为很多单位对患此病的患者求职也有一定的意见，所以很多朋友都非常关心慢性丙型肝炎是否传染这个问题，怕一不小心得了慢性丙型肝炎危害自己的健康。那么慢性丙型肝炎是否传染呢?接下来，本文就为大家介绍这方面的相关内容，以此帮助大家接触心中的疑惑。
1丙型肝炎的发病原因
(一)丙肝发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
(二)丙肝发病机制
1、HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2患上丙型肝炎容易传染吗
慢性丙型肝炎是否传染呢?慢性丙型肝炎是会传染的。慢性丙型肝炎的传播途径如下：
1、输血及血制品传播
曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。
2、注射、针刺、器官移植、血液透析传播
国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是丙肝传染高危人群。
3、生活密切接触传播
散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
4、性传播
精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。与感染者性交或高危的性方式增加传播的可能性。同时伴有其他性传播疾病者，特别是艾滋病病毒(HIV)感染者，感染丙肝的危险性更高。
5、母婴传播
抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性增高4%至7%，合并HIV感染时，传播的危险性增高至20%，高HCV病毒载量可能增加传播的机会。
6、其他传播途径
清毒操作不严格的拔牙、刺青、打耳洞、修面及扦脚等。
3丙型肝炎有什么症状
丙型肝炎是由于患者体内被感染了丙型病毒，主要由血液传播、性传播、母婴传播以及生活中亲密接触传播病毒，潜伏期为2-26周，潜伏期比较长，是一种常见的病毒性肝病。
丙型肝炎可分为两种，一种是急性丙肝，一种是慢性丙肝。
(一)急性丙肝的症状：
当患者被感染为丙肝时，会出现肝区不适、乏力、嗜睡、食欲不振、腹痛、黄疸、关节痛等症状，这些症状一般可能会持续2-12周，但是有大部分丙肝患者并没有任何症状表现，少数患者虽然出现了症状，但是往往都会被误诊，因而很多急性丙肝的患者在感染阶段都并不能及时去医院接受治疗。
(二)慢性丙肝的症状：
当丙肝病毒在患者体内持续六个月以上，就是慢性丙肝，部分慢性丙肝患者会出现恶心、肝区不适、腹痛等症状，大部分患者并没有什么明显的症状，到慢性丙肝患者病情比较严重的时候会出现肝掌、蜘蛛痣等症状，当病情发展为肝硬化时，就会出现黄疸、脾大、腹水等。
4丙型肝炎的治疗方法
1.抗病毒治疗方案
在治疗前应明确患者的肝脏疾病是否由HCV感染引起，只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型病毒性肝炎患者才需要抗病毒治疗。抗病毒治疗目前得到公认的最有效的方案是：长效干扰素PEG-IFNα联合应用利巴韦林，也是现在EASL已批准的慢性丙型病毒性肝炎治疗的标准方案(SOC)，其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。聚乙二醇(PEG)干扰素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。
直接作用抗病毒药物(DAA)蛋白酶抑制剂博赛匹韦(BOC)或特拉匹韦(TVR)，与干扰素联合利巴韦林的三联治疗，5月在美国开始批准用于临床，推荐用于基因型为1型的HCV感染者，可提高治愈率。博赛匹韦(BOC)饭后，每天三次(每7-9小时)，或特拉匹韦(TVR)饭后(非低脂饮食)，每日三次(每7-9小时)。期间应密切监测HCVRNA，若发生病毒学突破(血清HCVRNA在最低值后上升>1log)，应停用蛋白酶抑制剂。
2.一般丙型病毒性肝炎患者的治疗
(1)急性丙型病毒性肝炎
有确切证据提示干扰素治疗能够降低急性丙型病毒性肝炎的慢性化比率，可在HCV感染急性肝炎发作后8-12周进行，疗程为12-24周。最佳治疗方案尚未最终确定，但早期治疗对于基因1型高病毒载量(>800000logIU/ml)的患者更为有效。
(2)慢性丙型病毒性肝炎
应在治疗前评估患者肝脏疾病的严重程度，肝功能反复异常者或肝穿组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予抗病毒治疗。
(3)丙型病毒性肝炎肝硬化
①代偿期肝硬化(Child-PughA级)患者
尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。
②失代偿期肝硬化患者
多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。
5丙型肝炎的常见认识误区
1.丙型肝炎，肝脏的隐匿杀手：
感染HCV后，病人一般不会出现任何症状。而且慢性化程度非常高，只有不到20%的病人可以自发清除病毒。如不治疗，大多数病人体内将终生存在HCV。
慢性丙型肝炎会悄无声息的缓慢进展，约10-20%的病人在内出现肝硬化。一旦进展为肝硬化，病人的5年生存率就会下降为50%，也就是说，每5年就会有一半病人因为丙肝肝硬化死去。而丙肝肝硬化患者的肝癌年发生率也高达1-4%，也就是说每100名丙肝肝硬化患者中每年将会有1-4人出现肝癌。
丙肝病人一旦出现症状，往往已经进展为肝硬化甚至出现肝癌了。因此，同其他原因的肝炎相比，丙型肝炎决不能单靠症状来发现，而是更应强调早期筛查。
2.哪些人需要筛查丙型肝炎：
丙肝主要通过输血传播，我国自1993年对献血员筛查抗HCV后，该途径得到了有效控制。目前经破损的皮肤和黏膜传播成为最主要的传播方式，其中以静脉注射毒品导致HCV传播最为常见。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经血传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法(如针灸)也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV 潜在的传播方式。与HCV感染者性交及有性乱行为者感染的危险性较高，同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人类免疫缺陷病毒者，感染HCV的危险性更高。感染HCV的母亲也可以在分娩时传染新生儿。
3.聚乙二醇干扰素在慢性丙型肝炎治疗中的地位：
在直接抗病毒药物(DAAs)于 年应用于临床实践之前，聚乙二醇干扰素(PEGIFN)联合利巴韦林是全球慢性丙型肝炎治疗的标准方案，这种治疗方案能治愈50-60%以上的丙肝病人。在世界卫生组织(WHO)发表的《丙型肝炎筛查、关怀和治疗指南》以及不同国家和地区的丙型肝炎指南的推荐意见中，PEGIFN 仍是成本效益显着的治疗方案。
4.新药使丙肝成为“可以治愈的疾病”：
欧美国家新近上市的直接抗病毒药物(DAA) 通过直接抑制HCV的蛋白酶、RNA聚合酶或病毒的其他位点而发挥很强的抑制病毒复制的作用，治愈率提高到95%以上，使得丙型肝炎真正成为一种可以根治的疾病。而且这类新药副作用极小，也可以用于丙肝肝硬化患者的抗病毒治疗。目前，这类新型抗HCV药物已在我国开展Ⅲ期临床试验，正式上市也指日可待。
5.肝功正常的丙肝病人也需要治疗：
正因为丙型肝炎已经成为可以治愈的疾病，因此在治疗人群的选择方面更为广泛，只要丙肝病毒核酸(HCV RNA)检测阳性就需要积极治疗。而不像乙型肝炎那样，对于肝功正常的所谓 “健康”携带者不需要立即治疗。
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