专家科普乙肝知识_乙肝预防预后_乙肝是怎么引起的

大家都听说过乙肝，而且对于乙肝都会有一种莫名的恐惧。可大家只要记住一句话，就不会再害怕乙肝了。就是乙肝难治，但不难防。对于乙肝的预防，还是相当的简单了。下面简单讲讲乙肝的相关预防科普知识。

1乙肝是怎么引起的

一、发病原因

乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4—22周之间。

乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。

人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。

乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在 HBV的装配和分泌中起作用;③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;④X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。

在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100～1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。

HBV抵抗力强，煮沸 30min121℃高压蒸汽15min160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%碘附10min、 2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。

HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。

二、发病机制

HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。

1.发病机制

(1)免疫因素：

肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。

①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。

肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。

肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内 CD4/CD8细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th 细胞克隆，近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。

抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是 T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV 核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和 AA61-85表位;CD8CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。 IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。

HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ 复合体可直接与CD4T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

同样，APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探测沟中的互补抗原肽，这是CD4Th细胞的识别过程。

TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合，形成立体结构才能保持。TCR与复合体之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。

以MHC(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素，可以解释对HBV易感的种族差异。HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、 DR7，负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。

细胞因子：细胞因子在细胞间传递免疫信息，相互间形成一个免疫调节的细胞因子网络，通过这一网络进行细胞免疫应答。急性肝炎时在感染局部有IFN诱生，感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性肝炎时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子，在免疫应答、细胞增殖和纤维化中起作用。

IL-2：Th产生IL-2和表达IL-2R，是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2产生减少，加入外源性IL-2亦不能纠正，提示IL-2R的表达亦降低，对已减少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T细胞增殖，在CHB和肝衰竭尤其显著。IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)功能也降低。

干扰素：急性肝炎时感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性HBV感染时产生IFN的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清中存在诱生IFN的抑制因子。

肿瘤坏死因子α：主要由单核巨噬细胞产生，TNF-α;可能增强多种黏附分子的表达，引起炎症和细胞毒效应。TNF-α;可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞毒性免疫细胞。

转化生长因子α：因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名，活化的T、B细胞可产生较大量的TGFβ。一般而言，TGFβ对来自间质的细胞起刺激作用;而对上皮来源的细胞起抑制作用。

在CHB病人的PBMC(周围血单核细胞)中加入TGF-β1：对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的 PBMC增殖。TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的 CTL，对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。

TGF-β;1激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白，诱导胶原和其他细胞外基质成分的合成。肝内细胞因子谱：Th1型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉及细胞免疫;Th2型细胞因子如IL-4和IL-5，主要调节体液免疫应答。

CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC以Th1应答占优势，抑制HCV(丙型肝炎病毒)复制，但不足以完全清除，故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长期持续。

如上所述，HBV感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应，继以非特异炎症细胞产生的细胞因子相互作用。炎症的一个重要介质是TNF，活动性CHB时IFN-γ刺激TNF-α产生增加，而在AsC时几乎无TNF-α产生。另外，CLD中IL-1产生增加与肝活检纤维化的量明显相关。干扰素治疗完全应答的病人，在治疗开始后的8～10周炎症激活，常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加;对治疗无应答的病人这些因子不增加。在此，T淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核Mφ通过单核因子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。

②抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答：抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。

免疫耐受性：免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原呈特异的免疫无应答状态。对HBV的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。是形成AsC的免疫基础。

免疫耐受可能的机制：A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆，新生儿期与HBsAg相应的细胞克隆接触HBsAg上的决定簇，不是发生免疫应答，而是被清除或抑制;B.因CD8Ts功能增强缺乏抗HBs应答;C.母亲的HBeAg对新生儿HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的 B细胞耗竭，产生的少量抗体可被大量抗原耗费;或者抗病毒的CTL被高负荷的病毒所耗竭。

持续感染：A.病毒变异：由于变异而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留：病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达，或某些类型的细胞不表达HLA分子，病毒如能在这些部位复制，就可能逃避免疫清除，而成为肝脏持续感染的来源;C.免疫耐受：慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。

(2)肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD95L的细胞凋亡;

也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制，不同的发生背景。凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。

CD95L和CD95或称FasL和Fas，是许多细胞的细胞表面分子，CD95L是配体，而CD95是其受体。CTL表达的CD95L结合靶细胞表达的CD95，可引起靶细胞的凋亡。

TNF-α和TNR-β：TNF-α主要由Mφ产生，是多向性或多效性的细胞因子，在炎症和感染性休克中起重要作用。

CD95L：CTL上的CD95L与靶细胞上的CD95结合，从而激活靶细胞内部的自杀程序。

经CD95的信号导致凋亡，激发这一途径须CD95与其抗体或与其配体交联。CD95激发的死亡途径不依赖细胞外Ca2，也不必有大分子的合成。

CTL的细胞毒效应是IL-2依赖的，因而，IL-2可抑制凋亡的发生。

凋亡细胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小体被Mφ或相邻肝细胞吞噬，病毒和其他内容物不外泄，是一种自卫机制。DNA病毒拮抗细胞凋亡，转染HBV的肝癌细胞系HepG2215细胞，比未转染的HepG2细胞耐受凋亡因子的刺激。

病毒性肝炎的肝细胞、HB相关HCC的肝癌细胞也表达CD95L肝细胞的“自杀”和“同胞相杀”是一种非免疫攻击的清除病毒方式，可能是对HBV拮抗凋亡的补偿机制。

TNF-α：主要由Mφ产生，其介导的细胞毒活性取决于靶细胞的敏感性。当转译抑制剂放线菌酮致敏细胞后，TNF-α引起凋亡，有典型的凋亡特征。

病毒性肝炎时的肝细胞也产生TNF-α，HBx可转化激活TNF-α启动子;TNF-α杀伤取决于HBV表达的水平，在高表达的细胞系TNF-α才引起细胞凋亡。

A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死常同时发生。

阐明急性重型肝炎的发展过程有一小鼠模型可供参考。HBsAg转基因小鼠注射HBsAg特异的CTL，病变依次按阶段性发展：4h内CTL与肝细胞间直接相互作用，激发少数HBsAg阳性肝细胞发生凋亡，出现广泛散在的凋亡小体;4～12h中凋亡肝细胞继续增加，并出现许多炎症病灶，掺杂大量非抗原特异的淋巴细胞和中性粒细胞，扩大CTL的局部致细胞病变效应;注射后24～72h，多数肝细胞气球样变性，坏死广泛分布于整个小叶，同时有许多凋亡细胞。 CTL经抗原刺激分泌IFN-γ;，激活非特异的炎性细胞，包括肝内的Mφ，扩大CTL致细胞病变效应而发生大块肝细胞坏死。因而，急性重型肝炎是HBsAg特异、MHC-I限制的CTL在识别抗原、分泌IFN-γ;，激活Mφ后发生的。

TNF-α;可经坏死或凋亡(取决于实验系统)杀死不同的肿瘤细胞系，肝损害有2个时相，即以细胞凋亡为特征的初始期和凋亡和广泛的细胞坏死为特征的较后期。

B.慢性肝炎和慢性肝病：多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。 CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L，在凋亡发生过程中不仅是靶细胞，也是效应细胞。

肝细胞中CD95L和CD95表达的程度与炎症病变的活动性一致。正常肝组织阴性。轻型CH(慢性肝炎)可无或弱表达，仅在界面性炎症区有少数阳性细胞;中、重型CH常为中、强度表达，在界面性炎症区有多数阳性细胞，肝小叶中也有散在、甚至弥漫性分布。

CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症，CD95L和CD95也常是中、强度表达;而HCC表达较弱，凋亡降低正是肿瘤发生的机制。

2专家科普乙肝知识

一、怕耐药，不治疗

耐药并不是乙肝治疗的难题。患者完全没有必要因为害怕耐药的发生，而拒绝口服抗病毒药物治疗。目前对于耐药管理，加药优于换药，即在24周发现有耐药迹象时，加用无交叉耐药位点的药物，能大大提高治疗效果。

二、怕伤身，只保肝

不少乙肝患者，不论自己病情轻重，总喜欢长年累月吃点“保肝药”，自认为既然是保肝药，长期坚持服用有益无害。其实不然，如果保肝药使用不当，例如不对症、疗程过长、剂量偏大都会有害无益。乙肝病毒携带者会传染吗乙肝治疗要治本，抗病毒治疗是关键。正规抗病毒治疗药物目前有两大类：一类是干扰素;另一类是口服抗病毒药物，如拉米夫定、阿德福韦酯等。乙肝患者在长期治疗过程中，应坚持使用能明确减少肝硬化、肝癌的、副作用较少的、经济负担少的药物。

三、病人不能与别人接触

专家称，乙肝病人只要在日常生活中把牙刷、剃须刀等用品与他人分开，患有乙肝的妇女注意经期卫生，就不会把乙肝传染给别人。乙肝表面抗原携带者可以正常上学、工作，和正常人一样生活。患了乙肝后，在急性期要注意休息。

四、乙肝妈妈不能哺乳

乙肝患者的乳汁中HBsAg呈阳性

乙肝与药物，可能传染乙肝病毒。母乳喂养的乙肝病毒清除率要高于奶瓶喂养。在婴儿出生后24-48小时内，实施疫苗预防注射后，小儿基本上能避免通过哺乳染上乙肝病毒。但是应该注意：乳头有出血和溃疡都不宜用母乳喂养，且哺乳前应母亲的双手应消毒。

五、怕传染，不结婚

在乙肝传播上有三个非常重要的途径：血液传播、母婴传播以及性传播。一般日常的接触如握手，进餐，交谈等是不会传染乙肝的。但并不是说乙肝的感染者就不能结婚，如果结婚就一定会传染给对方。专家介绍，乙肝病毒携带者可以结婚，但婚前一定要检测血中的乙肝抗原抗体系统，即“两对半”。结果有任何一项阳性，不需注射乙肝疫苗。如均为阴性，则必须注射疫苗，待产生抗体后就可以结婚。一定要节制性生活，避免饮酒和过度疲劳。新生儿出生后24小时内必须注射乙肝疫苗。

3乙肝会引发什么疾病

1、肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。

2、脂肪肝

机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

3、肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与 HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

5、干性角膜炎、口腔干燥

乙肝的并发症还有干性角膜炎、口腔干燥及一种结缔组织疾病，最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺或泪腺可肿大等情况;患者也可常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏的情况。

6、肝性脑病(肝昏迷)

严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。

7、肝肾综合征(HRS)

重型肝炎晚期的严重并发症，重型肝炎时HRS的发生率约为30%～50%。

8、出血

重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。

继发性感染

1、肝衰竭：

重型肝炎时免疫功能低下，若此时严重感染又可加重肝脏损害，导致肝衰竭。

2、肺部感染：

肺是常见的感染部位，注意革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌等的感染。临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

3、原发性细菌性腹膜炎：

病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在 1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

4、其他如肠道感染

泌尿道感染及败血症亦较常见。

4乙肝吃什么好

【药膳食疗】

1，三瓜煎：

[原料]蒲瓜壳60 g，冬瓜皮60 g，西瓜皮60 g，清水适量。

[制法]将3种鲜瓜皮、壳清洗干净、切碎，然后加水放入沙锅中煎煮约20分钟，冷却后加入砂糖即成。

[功效]清热除湿。用于湿热黄疸，发热，纳差，皮肤发黄者。

[服法]40～80 mL/次，2～3次/d。

2，薏苡仁金针赤豆粥：

[原料]鲜金针菜15 g。赤小豆50 g，薏苡仁100 g，白糖适量。

[制法]鲜金针菜洗净切碎，入锅加水适量煎20分钟，过滤去渣;放入赤小豆、薏苡仁，煎煮至稠后加入白糖适量。

[功效]清热利湿。用于小儿湿热、急性肝炎属阳黄者。

[服法]1剂/d，分2次早、晚服。

3，鸡骨草蜜枣肉饼：

[原料]鸡骨草30 g，蜜枣7～8枚，瘦猪肉100 g，清水适量。

[制法]瘦猪肉洗净剁成肉末，鸡骨草切碎，将肉末放在碗中摊成饼状，上面放上蜜枣，撒上切碎的鸡骨草，加水适量，加盐少量调味。放在锅内隔水蒸煮半小时即成。

[功效]清湿热解热退黄。用于黄疸、发热、恶心、肝区不适者。

[服法]喝汤吃渣，1次/d。

4，西瓜小豆汤：

[原料]西瓜皮30 g，赤小豆30 g，清水适量。

[制法]将西瓜皮和赤小豆清洗干净，放入沙锅中，用文火煮成稀粥状。

[功效]清热除湿，利水退黄。用于湿热黄疸，发热，小便赤短者。

[服法]2次/d，早、晚各一。

5，红枣花生汤：

[原料]红枣30 g，花生30 g，冰糖30 g，清水适量。

[制法]将红枣和花生洗干净，加入清水煎30分钟后，加入冰糖即成。

[功效]降低血清ALT。用于急性或慢性肝炎，不发热，神疲乏力，皮肤色黄晦暗者。

[服法]2次/d，连服30日为1个疗程。

6，泥鳅木耳汤：

[原料]活泥鳅250 g，水发木耳150 g，水发黄花菜30 g，清水适量。

[制法]将泥鳅洗净漂水吐泥，然后切片，黄花菜洗净切碎，黑木耳洗净，三者同入锅内，加入适量清水，煮炖至熟烂。

[功效]温中益气，利水退黄。用于小儿急性或慢性肝炎，低热者。

[服法]每日早、晚各服用1次。

7，瘦猪肉蘑菇汤：

[原料]鲜蘑菇100 g，山药100 g，瘦猪肉100 g，白糖、清水适量。

[制法]鲜蘑菇清洗干净切碎，山药洗净切成小块，瘦猪肉洗净切成小块，同人锅内加水适量，炖至烂熟，加入白糖、味精、食盐少许调味。

[功效]健脾温肾化湿。用于小儿慢性肝炎，阴黄证，低热，恶心，纳差，皮肤暗黄者。

[服法]温服，每日早、晚各1次。

8，板蓝根煨红枣：

[原料]板蓝根30 g，红枣20枚，清水适量。

[制法]将板蓝根洗净、切片后放入纱布袋中，扎口，与洗净的红枣同入沙锅。加水浸泡片刻，中火煨煮30分钟，取出药袋即成。

[功效]用于各型病毒性肝炎。

[服法]早、晚2次分服，连续服30日。

9，枸杞当归煲鹌鹁蛋：

[原料]拘杞子30 g。当归30 g，鹌鹑蛋10枚，清水适量。

[制法]将当归洗净、切片，与洗净的枸杞子、鹌鹁蛋同入沙锅，加水适量，煨煮30分钟，取出鹌鹑蛋，去壳后再放锅中，小火同煨煲10分钟即成。

[功效]补益肝肾，调益胃气。主要用于肝阴不足型病毒性肝炎。

[服法]早、晚分2次服，当口趁热1次服用完。

10，首乌枸杞肝片：

[原料]制何首乌20 g，枸杞子30 g，猪肝100 g，清水适量。

[制法]先将何首乌和枸杞子洗干净，放入砂锅内，加水浸泡片刻。浓煎2次，每次40分钟，合并2次煎液，回入沙锅，小火浓缩成50 mL，配以水发木耳、嫩青菜、葱花、蒜片，加适量料酒、酱油、姜末、精盐、味精、香醋、水淀粉，将猪肝(切片)熘炒成首乌枸杞片。

[功效]养肝肾。用于肝阴不足型病毒性肝炎。

[服法]佐餐当菜，随意服食，当日服完。

11，鸡骨草煮田螺：

[原料]鸡骨草30 g，田螺200 g，清水适量。

[制法]先将清水养田螺1～2日，每日换水2～3次。以除泥土，然后加清水，与鸡骨草同煮成汤。

[功效]清利湿热，解毒消黄。用于早期肝炎。

[服法]1剂/d，分2～3次饮汤，可连服7～10日。

12，绿豆酸枣酿藕：

[原料]绿豆100 g，酸枣仁30 g，大藕4节(约500 g)。

[制法]将绿豆和酸枣仁洗净，分别以清水浸泡半小时备用，再将藕一端切断后，把绿豆装入藕孔中，装满后将断端之藕盖于原处，用竹签插住，入大铝锅中加冷水，放入酸枣仁，上火煮，到藕烂熟而得。

[功效]

清热解毒，除烦利湿。养肝安神。用于肝气旺伴梦多不宁者。

[服法]适量食藕饮汤，2～3次/d，可连服用 7～10日。

13，虎杖王味蜂蜜：

[原料]虎杖500 g，五味子250 g，蜂蜜1 000 g，清水适量。

[制法]将上2味药洗净，用炒锅加水适量浸泡30分钟，以中火煎开后，改用文火煎30分钟，滤出药液，再加适量水煮煎，滤出药液;另将2次药液合并入沙锅内加热适当浓缩，加入蜜汁，适当加热混匀即可，冷藏保存。

[功效]虎杖可清热解毒，利湿退黄，去瘀止痛;五味子能降转氨酶，保护肝细胞;蜂蜜含有多种糖类和维生素，三者合用，可清热利湿，解毒保肝，退黄降酶。用于急性肝炎胁痛及转氨酶增高者。

[服法]每次1勺，用开水冲服，3次/d，可连服30～60日。

14，茵陈栀子仁粥：

[原料]茵陈30 g，栀子6 g，香附6 g，鲜车前草30 g，粳米50 g，白糖、清水适量。

[制法]将4味药加水共煮为汤，去渣取汁，与粳米一起加水煮成粥，加适量白糖。

[功效]茵陈与栀子均有清热利湿、解毒退黄之功效;香附疏肝行气，止胁痛;车前草利水去湿;粳米、白糖养肝益阴。渚味合用，能清热利湿，消退黄疸，用于湿热黄疸。

[ 服法]每日分2～3次，适量服用，必要时可重复2～3周。

15，地耳草煮鸡蛋：

[原料]地耳草30 g(鲜品60 g)，木香6 g，鸡蛋2枚，清水适量。

[制法]把前2味药与鸡蛋加水同煮，待蛋熟后，去壳再煮15分钟即可。

[功效]地耳草性味甘淡而凉，可清热解毒，利水除湿;木香疏肝行气，调中止痛;与鸡蛋同煮，清热利湿，疏肝解毒，退黄消胀，而又养肝扶正。用于湿热黄疸。

[服法]饮汤服蛋，每日分2次服食，连服1周。

16，梅花粥：

[原料]红梅花6 g，粳米50 g，清水适量。

[制法]将梗米煮成粥，离火前加入梅花同煮片刻即成。

[功效]红梅花性味平而酸涩，入此药膳能清肝解郁止痛。用于肝气郁结型黄疸。

[服法]分2次服食。

17，炒猪肝萝卜：

[原料]鲜猪肝150 g，白萝卜250 g，植物油、香油、食盐、葱、味精、淀粉、清水适量。

[制法]将前2味分别洗净、切片。适量植物油烧成八成熟，先炒白萝卜片至八成熟时，加入盐搅拌后，盛入盘中;锅内再加入植物油适量，旺火爆炒猪肝2～3分钟，再将萝卜和肝片同锅快速翻炒2～3分钟，加入调料，最后淋入香油少许。

[功效]萝卜味辛而甘，能清热消食利水，宽中通气，又有降逆和肝作用，配以猪肝以脏补脏。此菜肴能行气宽中，补肝消食。用于肝气瘀滞型黄疸。

[服法]可分数次佐餐服用。

5乙肝预防预后

乙型病毒性肝炎的预防：

1、接种乙型病毒性肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法，全程接种共计3针，按照0、l和6个月程序接种。对成人建议接种20μg重组酵母或20μg中国仓鼠卵母细胞(CHO)乙型肝炎疫苗：对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量和针次;对3 针免疫程序无应答者可再接种3针。

2、意外接触HBV感染者血液和体液后的处理：①血清学检测：应立即检测HBsAg、抗HBs、 ALT等水平，并于3和6个月内复查。②主动和被动免疫：如已接种过乙型肝炎疫苗。县城抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未接种过疫苗或是虽接种过疫苗，但抗-HBs<10mIU/ml或不详者，应立即注射HBIg200～4001U，并同时在不同部位接种第1针疫苗 (20μg)，于1个月和6个月后分别接种第2和第3针疫苗(各20μg)。

乙型病毒性肝炎的保健：

1.绝对卧床是治疗急性乙型病毒性肝炎的最主要措施，经1～2个月观察，可逐渐恢复正常活动。慢性乙型病毒性肝炎主要是抑制HBV病毒复制，降低肝硬化和肝癌的发生率。经过规范化治疗后，可以正常生活工作，也不会对寿命有太大的影响。

2.禁酒，避免一切不利于肝脏的药物和因素。

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