高原脑水肿的病理实质是脑水肿，多见于快速进入4000米以上。临床表现为一系列神经精神症状，如头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。发病急，多在夜间发生，是一种极易引起死亡的高原反应。下面就为大家介绍脑水肿应做好的7项预防措施，希望可以帮助到大家。
1脑水肿早期症状表现有什么
(一)高压力性脑积水
高压力性脑积水病程多缓慢，早期症状较轻，营养和发育都可能正常。
1、头围增大
头围增大是其最重要的表现，头围增大常于产时或产后不久就出现，有的出生时头围即明显大于正常。头围增大多在生后数周或数月开始.并呈进行性发展，头围增大与周身发育不成比例，而头围增大一般在出生后4～6个月才逐渐被患儿父母发现。
2、头重
患儿由于颅内脑脊液增多而头重。致使病儿不能支持头的重量而头下垂。前囟门扩大。张力增高，有时后囟、侧囟亦扩大。病儿毛发稀疏、头皮静脉怒张，颅缝裂开，颅骨变薄，前额多向前突出。眶顶受压向下。眼球下推，以致巩膜外露，头颅增大使脸部相对变小，两眼球向下转，只见眼球下半部沉到下眼睑下方。呈落日征象，这是脑积水的重要体征之一。脑积水静止的第一个好转征象，也是两眼球下沉开始改善。
3、颅内高压
由于小儿颅缝未闭合，虽有颅内压逐渐增加，但随着颅缝的扩大，颅内压增高的症状可得到代偿，故头痛、呕吐等颅内高压表现仅在脑积水迅速发展者才出现。患儿可表现为精神不振、易激惹、抽风、眼颤、共济失调、四肢肌张力高或四肢轻瘫等。
在重度脑积水中，视力多减退.甚至失明。眼底可见视神经继发性萎缩。晚期可见生长停顿，智力下降，锥体束征、痉挛性瘫痪、去脑强直、痴呆等。
4、大脑半球皮层萎缩
有时患儿由于极度脑积水大脑半球皮层萎缩到相当严重的程度，但其精神功能却保持较好，呼吸、脉搏、吞咽活动等延髓功能几乎无障碍，视力、听力及运动也保持良好。
5、多数患者症状加重
少数病儿在脑积水发展到一定时期可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压也不高，称为"静止性脑积水"。但自然停止的机会太少，大多数是症状逐渐加重，只不过是有急缓之差，最终往往是由于营养不良、全身衰竭及合并呼吸道感染等并发症而死亡。
先天性脑积水可合并身体其他部位的畸形，如脊柱裂、脊膜膨出及颅底凹陷症等。
(二)正常压力性脑积水
正常压力性脑积水。有时亦称“代偿性脑积水”，在婴幼儿中少见。有时可产生一些临床症状，例如，反应迟钝、智力减退、步态不稳或尿失禁等。其中智力改变最早出现。多在数周至数月之间进行性加重，最终发展为明显的痴呆。在其过程中病人的精神状态也有变化。走路不稳表现为步态缓慢、步幅变宽，但无小脑体征，有时出现腱反射亢进等。一般认为痴呆、运动障碍、尿失禁为其三联症，有运动障碍者手术效果好。尿失禁仅见于晚期。以步态障碍为主者,手术效果比以痴呆为主者要好。
2脑水肿应做好7项预防措施
1、在进入高原前应作全面的健康检查，对患有严重的心肺疾病，影响肺功能和血流系统疾病者，以及经吸入低氧高二氧化碳浓度混合气体作高原模拟实验，结果有通气不良者，均不宜进入高原。
2、临进入高原前1～3周内，应加强耐氧训练，如进行长跑、爬山、打球等体育锻炼。
3、初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。
4、进入高原前1～2天，应注意休息，避免劳累，禁烟酒，避免受凉感冒。如正患上呼吸道感染或肺部感染，以及其它原因引起的急性发热，待治愈后再进入高原为宜。
5、旅行者在行程中，不要喝酒，少洗澡(擦澡即可)、多喝水，避免进食太饱，主张多用高碳水化合物饮食。不宜进行中等强度以上的体力劳动及剧烈运动，以免耗太多氧气。
6、避免寒冷，注意保温，尤其要防感冒。
7、最好带上氧气瓶，以备缺氧时使用。假如出现剧烈的高原反应，切勿继续到更高海拔的地方，应停留在原海拔位置，直到症状消失。假如病情进一步恶化，应及时就医。
3脑水肿的中医治疗方法有什么
从中医辨证分型看，以肾阳虚者疗效好，而脾肾阴虚者，针灸效果为差;而从西医分类看，发现针灸治疗交通性脑积水有效率高，远期疗效也较稳定;阻塞性脑积水疗效低，且预后亦差。
体针
(一)取穴
主穴：百会透四神聪、三焦俞透肾俞、三阴交透复溜。
配穴：分型选取。
肾阳虚：患儿头大，颅缝开裂，前囟饱满，无呕吐及落日征，肢体活动尚好，纳食二便均正常。仅取主穴。
脾肾阳虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟饱满，张力高，无呕吐，落日征不明显，腹胀便溏，神疲纳可，四肢活动尚好。
加大椎、足三里。
脾肾阴虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟宽大饱满，张力高，面色 白，头额青筋暴露，神呆烦躁，体瘦颈细，呕吐惊厥，落日征明显。
加大椎、风池、风府、水分透中极、足三里、阴陵泉透三阴交。
(二)治法
主穴每次均取，按中医辨证分型除肾阳虚外，余均据症选配穴。针刺采取短时间中等度刺激的方法，轻捻转慢提插，每穴捻转3次，紧插慢提1次，如此3遍后出针。每次针毕加捏脊3遍，即由尾骶部捏至背肩部作一遍，手势要轻而缓，或沿督脉和膀胱经用皮肤针轻度叩打3遍。每日1次，30天为一疗程，停针3～5天续治。三疗程无明显效果者，宜改用它法。
综合法
(一)取穴
主穴：分2组。1、水沟、支沟、四神聪、合谷、水分、阴交、中极、水道、阴陵泉、足三里、三阴交、复溜;2、风府、风池、大椎、命门、腰俞、殷门、委中、承山、绝骨。
(二)治法
每次取用1组，按患儿情况酌情加减。早期以点刺或作短时间的刺激为主，待适应后，四肢穴可留针20～30分钟。每次刺针之前，先以皮肤针叩打夹脊穴，自上至下轻叩，直至皮肤潮红。对尿少、囟门不缩小及肢冷者，用艾条回旋灸水分、阴交、关元穴，每次5～10分钟。为加强效果，可在患儿头部外敷中药。针刺每日1次，30～50次为一疗程，疗程间隔10天。中药隔日1敷。
外敷中药制备：大戟10克、芫花10克、甘遂10克、商陆10克、冰片1克、麝香10毫克，共研细粉，以醋或凡士林调成糊状配。
4脑水肿容易与哪些疾病混淆
血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：
①水肿以白质为主;
②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大;
③不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间)，有明显的胞饮现象;④在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加;⑤水肿同时组织的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部，
CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：
①水肿区密度值低;
②水肿有着主要位于白质;
③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位;④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质;⑤增强后再扫描水肿更清晰，此类水肿常见于脑肿瘤(尤其通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤)，脑脓肿，脑血管意外，脑外伤等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大，
细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此学士，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内，万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：
①无血管损伤，血脑屏障相对完整;
②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大;
③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。
间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区，临床副教授上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。
渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系，发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移，紧密主要特征是：①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显;②水肿液主要知名聚集于胶质细胞;③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏;④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)，这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
以上各类脑水肿很少单独存在，多数情况是混合存在，如在血管源性脑水肿的基础妇产上出现细胞代谢紊乱或血供障碍，于是就有细胞毒性脑水肿的成分处长参与。
1.病史 注意有无烧伤后大量饮水或输入水分过多，有无脑外伤，中毒史，有无严重休克、吸入性损伤或其他引起严重或长时间缺氧或酸中毒与碱中毒的情况等。
2.临床表现 颅内压增高和脑疝的表现，有呼吸、神志变化和精神症状。小儿可有高热和抽搐。
3.检查 有无瞳孔变化和视神经乳头水肿，有无球结膜水肿或眼压增高，在婴儿有无囟门饱满，张力增高。
4.检验 注意有无低血钠、低血氯、血浆蛋白降低，酸中毒及其他中毒。
5.腰椎穿刺可引起枕大孔疝及感染(特别是通过烧伤创面者)，一般不宜进行。
5脑水肿的病因
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。
细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。
间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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