睡眠与觉醒机制的临床研究
被动机制的提出
早期科学思想认为，睡眠是脑与身体其余部分隔离产生的被动状态，后来发现强噪音和摇动会扰乱睡眠，于是认为睡眠时脑与身体并非完全隔离。
1834年，苏格兰医生MacNish出版了《睡眠哲学》一书，明确提出睡眠是一个被动过程，而觉醒是主动过程。其基本观点认为睡眠的发生是由于觉醒状态的停止。
1935年，比利时神经生理学家Bremer观察了猫脑干不同水平横切后脑电图和瞳孔变化，即孤离脑（在上、下丘脑之间作中脑完全横切）和孤离头（在延髓与脊髓交界处横切）实验，结果仍然认为睡眠是由于脑缺乏感觉激动而引起的被动过程。
20世纪40年代末，Momzzi和Ma90un采用局部损毁方法代替脑干完全横切，发现仅切断特异性感觉上行通道时，睡眠和觉醒节律未见明显改变；但当损毁脑干中轴部位，中断网状结构向嘴端的投射时，则可导致脑电图呈现持续的8波和动物昏迷。这些发现有力地支持了睡眠与脑干上行网状激活系统功能有关的观点。但是，晚上上床睡眠时出现感觉输入减少，这也许可解释成是上行网状激活系统的关闭，而早晨的觉醒通常并不一定需要有感觉输入的增加。因此，这些观点仍然不能圆满解释睡眠与觉醒发生机制。无论是强调特异性感觉冲动的输入，抑或是强调网状结构的紧张性神经冲动，其共同点都是将睡眠视为被动过程。
主动调节机制的提出
大量研究证明，睡眠不是觉醒状态的简单终结，而是中枢神经系统产生主动调节过程。著名生理学家Pavlov提出，睡眠是由于皮质产生的抑制扩散至全脑所致，但仍无法解释快速眼动睡眠期脑电十分活跃的现象。1931年，瑞士学者Hess发现用低频电刺激猫丘脑，能导致猫深睡，若刺激下丘脑后部能导致觉醒。提示，睡眠与觉醒机制是一个双重调节系统，包括开启觉醒状态和开启睡眠状态两部分。
1958年，Batini等在探讨网状结构上行激活系统功能时发现，脑干网状结构的头端含有维持觉醒所必需的神经元；而脑干尾侧则包含能诱发睡眠的特定区域。随后证明，脑干内存在特定的睡眠诱导区，位于脑桥中央水平与延髓尾侧之间，它们包括中缝核、孤束核、蓝斑以及网状结构背内侧的一些神经元。这些核团发出的上行纤维，对于脑干网状结构的上部产生抑制性的影响。
失眠疗养苑爱心提示：近年研究认为，这些结构共同组成了脑干上行网状抑制系统，脑干上行网状抑制系统与上行网状激活系统功能的动态平衡，调节着睡眠与觉醒的相互转化。因此，睡眠是中枢神经系统产生的主动调节过程这一理论已经获得公认。
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