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文：山东省济南医院糖尿病诊疗中心 主任医师 王建华
前两天，笔者去一家医院会诊。患者，男，52岁，既往有2型糖尿病史，本次因口渴、多饮、多尿加重半月伴呕吐、腹泻3天，门诊以“糖尿病酮症酸中毒”收住院。入院后，通过大量补液，静滴胰岛素，补钾，消炎等治疗，患者病情好转，血糖稳定在10mmol/L左右，但尿酮体始终（++）。经过了解得知，患者近期因为胃肠炎进食一直不好，而自入院以来患者输液都是用的盐水，造成患者每天能量摄入严重不足。通过调整治疗方案，把盐水改为葡萄糖液，并按一定比例加入胰岛素，同时，鼓励患者增加进食量。两天后，患者尿酮体转阴。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）究竟是个什么鬼？
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在某些诱因的作用下，由于体内胰岛素严重不足以及升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高所导致的以“高血糖、高血酮和代谢性酸中毒”为主要改变的一组临床综合征，它是糖尿病最常见的急性并发症之一，一旦延误诊治，往往会危及生命。
糖尿病酮症酸中毒的诱因主要有：(1)急性感染：如呼吸道感染、尿路感染、急性胃肠炎等。(2)胰岛素减量不当或停用。(3)饮食不当：如暴饮暴食、过度饥饿、大量饮用甜品、酗酒等。(4)应激因素：如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等。(5)运动过度：特别是胰岛素严重缺乏的1型糖尿病患者，激烈运动可诱发酮症酸中毒。
一般说来，1型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关；而2型糖尿病的酮症则常常与感染、应激以及呕吐腹泻引起的脱水有关。
酮体是如何生成的？
正常情况下，机体代谢所需要的能量主要来自于葡萄糖。糖尿病患者（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，导致糖代谢紊乱，机体组织细胞对葡萄糖的摄取和利用能力下降。这时机体只好去动用脂肪，通过分解脂肪来提供能量。脂肪分解会产生大量的酸性代谢产物，如乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮等（我们将三者统称为“酮体”），由于酮体既不能被有效利用，也难以完全排出体外，于是在血液中大量积聚，使得血中酮体水平升高。当酮体只是轻度增加时，机体通过自身的缓冲调节，得以维持血液酸碱度正常，临床谓之“单纯性酮症”；若酮体进一步积聚增多，超出了机体的缓冲调节能力，血PH值低于正常（＜7.35），就会出现“酮症酸中毒”。
酮体阳性的原因及处理
归纳起来，导致糖尿病患者酮体迟迟消不掉的原因主要有以下几点。
（1）胰岛素用量不足 抢救糖尿病酮症酸中毒，目前一般采取小剂量胰岛素持续静滴的治疗方案，胰岛素的用量是0.1U/Kg.h，但在实际应用中，许多患者由于存在明显的胰岛素抵抗，因此，常规用量有时难以有效控制血糖。因此，临床上对胰岛素的使用不能完全拘泥于常规推荐量。我们通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降3～5mmol/L，如果达不到上述要求，就应适当上调胰岛素用量。
另外，当患者血糖控制平稳以后，胰岛素即可由静脉点滴转为常规皮下注射。由于静滴胰岛素的半衰期很短（大约2～4min），因此，应在停止静滴胰岛素之前1～2h，预先皮下注射短效胰岛素，以避免中间衔接过程中，出现胰岛素作用的“空窗期”而导致酮症复发。
（2）补液量不足 酮症酸中毒患者往往有中至重度脱水，导致血容量不足、外周循环不良、组织缺氧、胰岛素作用下降。尽快地给患者充分补液，不仅可以补充血容量、改善循环，还可以起到稀释血酮、促进酮体经肾排泄的作用，这也是纠正酮症不可忽略的关键措施。
（3）液体切换不当 在DKA治疗初期，患者血糖较高，故静脉补液选用生理盐水。当患者病情好转、血糖降至13.9 mmol/L（250 mg/dL）左右时，细胞内的合成代谢开始逐渐恢复，这时应当及时补充葡萄糖液（或糖盐水），以利于消除酮症。有些基层医生由于担心输葡萄糖导致血糖升高，自始至终都给患者输生理盐水，导致患者能量来源不足，脂肪分解继续，酮体生成不止。而适时补充葡萄糖，可以减少脂肪分解，进而减少酮体生成。在输注葡萄糖液时，可按葡萄糖（g）:胰岛素（U）为2～4:1的比例在葡萄糖液中加入胰岛素，使血糖维持在10mmol/L左右，直至酮体消失。对于不能进食的糖尿病患者，为了避免饥饿性酮症，每日必须至少补充 150～200克葡萄糖。
（4）未解除诱因 各种感染（如呼吸道、泌尿道、皮肤感染等），发热、饮食失调、呕吐、腹泻等均可诱发糖尿病酮症酸中毒。临床上许多患者酮症持续存在或反反复复，往往与上述诱因有关，因此，一定要注意积极控制。
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