代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高（>27mmol/L），PaCO2增高。pH值多>7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
1铅中毒的病因
图钉问：
上个星期和孩子回老家做汽车下车的时候孩子就有点呼吸困难。我原来以为是坐车引起的，第二天早上也是这个情况 听朋友说是铅中毒 。我想问问大夫铅中毒的原因？
答：
检查一下如果属于超标的，建议要排铅治疗，平时要注意卫生，玩过什么玩具的手要洗干净，不要往嘴里放。注意排除平时有什么外界的铅来源。婴幼儿，最好的排铅方案就是服用口服液，如益童成长排铅口服液祝健康！
2代谢性碱中毒的发病原因有哪些
代谢性碱中毒主要是由体内HCO3－增多引起。幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用呋塞米等利尿药、Cl－排出增多，HCO3－回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。低血钾时，Ｋ＋从细胞内释出，Na＋和Ｈ＋进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。
3代谢性碱中毒的机理是什么
我们在很多的时候都在受到疾病的困扰，但是当我们不知道该如何面对一种疾病的时候我们应该对这些疾病进行了解，只有这样我们才能更加好的生活下去，下面我们就要为大家介绍一下代谢性碱中毒的机理是什么。
原发性血浆HCO3-浓度升高和代谢性碱中毒最多见于体内H+丢失过多，这些H+来自细胞内H2CO3的解离，即CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-。因此，每丢失1mmol/L的H+就产生分子数相等的即 lmmol的HCO3-。正常肾脏具有排出过多的HCO3-而维持酸碱平衡的能力，在肾功能有障碍的情况下许多诱因或少量的HCOi负荷便可导致代谢性碱中毒的发生。如临床常见的酸血症(包括呼吸性或代谢性的)、循环血容量不足和低血钾等，这些诱因都可使肾小管泌H+增加和HCO3-重吸收增加。酸血症时泌H+增加和HCO3-重吸收增加是代偿性的，而血容量不足和低血钾，泌H+和重吸收HCO3-增加将促进代谢性碱中毒的发生。临床上严重肾功能障碍或肾衰竭时由于大量酸性代谢产物的不能排出，泌H+障碍和HCO3-的大量消耗，主要发生代谢性酸中毒。这种患者给予碱性药物治疗一旦过量，很容易发生代谢性碱中毒。
除利K+利尿剂外，大多数利尿剂都可引起代谢性碱中毒，如味塞米、依他尼酸和睦嗓类利尿剂因抑制肾小管NaCL和水的重吸收，使远端肾小管尿液流量增加入“丢失增加，导致低血钾。低血钾使H+转移入细胞，并增加肾脏泌H+与重吸收HCO3-，导致代谢性碱中毒。代谢性碱中毒又促使低血钾，两者互为因果，导致恶性循环的发生。盐皮质激素(醛固酮)过多将促使远端肾小管和集合管泌H+和K+，重吸收Na+，因此盐皮质激素分泌过多H+丢失增多并导致低钾血症和代谢性碱中毒。但上述效应的发生必须有足量的Na+和水达到远端肾单位，当有效循环血量不足血容量明显减少时，到达远端肾单位的Na+和水也减少，此时尽管存在继发性醛固酮增多症，肾脏由K+和H+的分泌可能相对不变，甚至不出现低血钾和代谢性碱血症，而应用利尿剂或其他因素使远端肾单位Na+水量增加即尿液流量增加时，将出现低钾血症和代谢胜碱中毒。此外CL-摄入不足时肾小管内可供重吸收的CL-量减少，CL-的重吸收伴有Na+的重吸收，CL-的重吸收减少，Na+在远端肾小管的重吸收加强，即泌H+、K+重吸收Na+的方式增强，因泌H+增多将促使代谢性碱中毒的发生。失氯性腹泻为一种罕见的先天性疾患，患者有重吸收CL-和分泌HCO3-的缺陷，其粪便中CL-浓度很高，可达 140 mmol/L。
血容量不足主要是指有效循环血量减少，不仅大失血、呕吐或利尿剂可致有效循环血量不足，原发性心输出量减少(心力衰竭)、肝硬化腹水生成、微循环淤血回心血量减少等，也都可致有效循环血量减少。血容量不足时代谢性碱中毒发生的主要机制为，血容量减少为了恢复并维持正常血容量，Na+的重吸收必然增强，除了CL-重吸收伴有的 Na+重吸收部分外，其余部分的Na+主要通过与H+、K+ 的交换被重吸收，因此，Na+的回吸收增加必然伴有泌H+的增加和HCO3-的重吸收增加。代谢性碱中毒发生后血浆HCO3-浓度升高必然伴有血浆CL-浓度减少，后者必然造成原尿中CL-减少。CL-减少将进一步加重代谢性碱中毒。
临床可见大剂量应用坡十青霉素和青霉素后发生碱血症，这主要是由于凌个青霉素每克含Na+4.7mmol，含量相当可观，且当羧苄青霉素通过肾脏排出时，它以不被重吸收的阴离子形式起作用，它含有的Na+要被重吸收，是与H+、K+相交换，由于泌H+、K+增多导致低钾血症和代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒的发生除泌H+增多，H+丢失以外，还可能由于HCO3-摄入过多，如大量输血时血液抗凝多用拘檬酸.右旋糖配为抗凝剂，500 ml血液中含有能代谢为HCO3-的枸檬酸盐为 16.8mmol/L。枸檬酸与其他有机阴离子(如乳酸、乙酸)一样，在体内能迅速代谢转化为二氧化碳和水并生成HCO3-。乙酸盐和枸檬酸盐还可作为防腐剂用于制作入血浆蛋白溶液(血浆容量扩张剂入临床治疗代谢性酸中毒时直接给予NaHCO3，过量将导致碱中毒，特别是乳酸和酮酸酸中毒，因为其体内的HCO3-并无真正的明显损耗(随尿液排出的阴离子除外)、在体内的阴离子(乳酸和β-羟丁酸等)经代谢将导致HCO3-的再生成，过量应用外源性HCO3-，将造成HCO3-在体内过多并发生代谢性碱中毒。
以上内容就是关于代谢性碱中毒的机理的介绍了，生活中总会遇到各种疾病，遇到疾病的时候我们千万不能慌张，我们要认真的面对这些疾病，任何的疾病都是有治疗方法的，所以我们一定要坚持不懈的去治疗疾病。
4代谢性碱中毒是由什么原因引起的？
(一)发病原因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
(二)发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
5代谢性碱中毒的主要原因概述
代谢性的碱中毒是生活中常见的内分泌失衡的疾病，身体消化道和肺部的故障都是可能导致碱失衡的，那我们在生活中又该如何避免这些失衡的原因呢?下面我列举了一些导致碱失衡的原因。
一)发病原因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
(二)发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液 pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的 HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中 Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使 [BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量 K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
如果身体出现碱中毒的早期必须要抑制或者中和的，可以适当的服用酸性药物，同时也要及时的注意治疗并发症。暂时不要食用碱性的食物，以免加重病情。平时一定要注意个人的饮食标准，不要出现类似的症状。
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