本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读科学家们在阿尔兹海默病研究领域取得的新成果，分享给大家！
图片来源：Forschungszentrum Jülich/HHU Düsseldorf/Gunnar Schr der
【1】发生之间的神秘关联！
doi：10.1038/s41594-020-0442-4
日前，一篇发表在国际杂志Nature Structural Molecular Biology上的研究报告中，来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了阿尔兹海默病和之间的分子关联；病理性蛋白团块的积累时一系列疾病发生的主要特征，比如阿尔兹海默病、帕金森疾病和2型等。这项研究中，研究人员利用低温电子显微镜技术首次获得了单分子如何在蛋白质链中排列的清晰图像，这些蛋白质链构成了典型的沉积物，原纤维的结构与阿尔兹海默病中原纤维的结构非常相似，相关研究发现或与此前研究人员发现的结果基本一致。
大约1前，美国的医生Eugene Lindsay Opie在2型糖尿病患者胰腺中发现了不寻常的蛋白沉积物，其与多种神经变性疾病患者大脑中发现的沉积物非常相似，2型糖尿病是一种最广泛的疾病之一，此前被称为成人糖尿病，这种名为胰岛淀粉样蛋白的沉积物由称之为原纤维的小型蛋白线束组成，在糖尿病发生的情况下，其由肽类激素I组成，而在胰腺中，其则会促进负责产生胰岛素的β细胞功能异常甚至死亡，胰岛素在帮助机体降低血糖方面扮演着非常重要的角色。
【2】
doi：10.1021/jacs.9b13100
有时候复杂的问题其实有着非常简单的解决办法，近日，一项刊登在国际杂志Journal of the American Chemical Society上的研究报告中，来自韩国先进科学技术研究所等机构的科学家们通过研究报道了一种有效的基于氧化还原的策略，其能将多功能整合到简单的分子制剂中从而用来帮助抵御神经变性疾病的发生。
文章中，研究人员开发出了一种结构简单、具有氧化还原活性的芳香族分子制剂，其能同时靶向作用并调节诸如阿尔兹海默病等复杂神经变性疾病中多个病理性因子；阿尔兹海默病是一种最流行的神经变性疾病，其影响着65岁以上人群中十分之一个体的健康，而早发性痴呆症如今也越来越影响年轻人的健康。
【3】
doi：10.1038/s41467-020-15701-2
tau蛋白的毒性形式往往被认为会诱发阿尔兹海默病患者大脑中神经元的死亡，近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自隆德大学等机构的科学家们通过研究发现，老年人群大脑中毒性tau蛋白的扩散或会通过连接的神经元发生，同时β淀粉样蛋白会促进毒性tau蛋白的扩散过程。
文章中，研究者揭示了毒性tau蛋白在人类大脑中扩散的分子机制；研究者Jacob Vogel表示，毒性tau蛋白会通过直接的神经元连接来在不同大脑区域发生扩散，这就好比是感染性疾病通过不同的运输途径扩散到其它位点一样；在机体正常衰老过程中这种扩散会被限制，但在阿尔兹海默病中这种扩散则会被β淀粉样蛋白所推动，从而导致广泛的神经元死亡最终引发痴呆症发生。
【4】
doi：10.1038/s41591-020-0938-9
针对阿尔茨海默病（AD）在不同患者中的进展速度不同，一项新的研究揭示了一个可能的生物学原因。这项研究由美国马萨诸塞州总医院的研究人员主导，重点研究了tau，这是一种在大脑神经纤维缠结物中发现的蛋白，其中大脑神经纤维缠结物是AD的一个众所周知的特征，相关研究结果发表在Nature Medicine期刊上。
Tau在疾病过程中会发生各种修饰，包括磷酸化。这些研究人员发现，不同形式的磷酸化tau的存在可以解释为什么这种疾病具有不同的影响。医生们早就知道，阿尔茨海默病的临床表现在不同患者之间会有很大的差异，包括发病年龄、记忆力下降速度和其他临床指标。另外，大脑中病理tau水平越高，疾病越严重。然而，是什么原因导致了患者之间的这种差异，目前还没有什么线索。
【5】
doi：10.1038/s41591-020-0886-4
通过开发一个实验室设计模型的人类血脑屏障(BBB)，麻省理工学院Picower学习和记忆研究所的神经科学家揭示了最常见的阿尔茨海默氏症的风险基因如何导致淀粉样蛋白斑块，从而扰乱大脑的脉管系统，同时还展示了他们可以通过已经批准供人类使用的药物来防止这些损伤。大约25%的人携带APOE基因的APOE4变体，这使得他们罹患老年痴呆症的风险大大增加。几乎每个阿尔茨海默病患者，甚至一些非阿尔茨海默病患者，都患有脑淀粉样血管病(CAA)，这种情况下淀粉样蛋白沉积在血管壁上，损害血脑屏障正常运输营养物质、清除废物、防止病原体和有害物质入侵的能力。
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