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疱疹样皮炎病理变化

时间:2021-02-13 20:11:47

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疱疹样皮炎病理变化

疱疹样皮炎基本常识,疱疹样皮炎病理变化,很多朋友在日常生活中由于不注意,或是有因为生活工作过于忙碌,患上疱疹样皮炎,疱疹样皮炎怎么办之后不能及时的进行治疗,这就导致疱疹样皮炎,疱疹样皮炎怎么办越来越高发,也让广大朋友们越来越苦不堪言,深受折磨,为了避免这种情况的发生,ghttgv今天就来带大家介绍有关疱疹样皮炎病理变化的一些知识吧。疱疹样皮炎可能是在遗传体质的基础上,由于Y胶致敏而引起皮肤和小肠粘膜损害的一种自身免疫性疾病。皮肤以发生红斑、丘疹、风团、水疱等多形性皮损为特征表现。多发于中年男性,大多数患者对碘剂及Y胶、牛乳饮食过敏。本病少见,病程较长,加剧及缓解交替发作,但预后良好,死亡较少,儿童发病至青春期后可自然缓解。

1疱疹样皮炎-发病原因

疱疹样皮炎是一种较为少见的大疱性皮肤病,它的特点是反复发作、病程呈慢性经过、皮疹形态多样、对称分布、剧烈瘙痒、预后良好。疱疹样皮炎多于见于青中年,为多形性发疹,自觉瘙痒,并伴有肠道疾病的一种自身免疫性大疱性皮肤病。诊断要点:皮损为多形性,有红斑,丘疹,水疱及大疱,尼氏征阴性,水疱呈簇状分布,可排列呈环形。好发于胸背,肩胛区及四肢伸侧,一般不侵儿口腔。自觉剧烈瘙痒。有谷胶敏感性肠病的患者可出现脂肪泻。组织病理表皮下大疱,伴有乳头处中性粒细胞聚集的小脓疡,免疫荧光示真皮乳头颗粒状iga沉着。

疱疹样皮炎-发病原因

关于疱疹样皮炎的发病原因,目前尚未有定论,大多数学者认为该病与患者免疫异常及小肠病变有关。

(1)免疫异常在患者的皮损和正常皮肤真皮层有免疫物质沉积,在荧光显微镜下可见到它们呈颗粒状。另外,大约70%的患者血中可以找到特殊的抗体及免疫复合物。这些均提示疱疹样皮炎与患者自身免疫异常有关。

(2)肠病变约70%~90%的患者有小肠病变,临床表现为大便溏泻,做大便常规检查,会发现很多脂肪小颗粒,这说明患者肠功能异常。做组织病理检查,会看到小肠粘膜的绒毛萎缩变平,粘膜下有淋巴细胞浸润,如果患者吃了含面筋(学名谷胶,又名麦胶)的食物,如小麦、大麦、燕麦、黑麦,就会使患者皮肤症状及肠功能异常加重,假如给予不含面筋的食物,皮损和肠功能异常就会改善。这说明疱疹样皮炎患者存在对谷胶的敏感性。

2疱疹样湿疹

【概述】

疱疹样湿疹(eczemaherpeticum)于1845年由kaposi提出,又称kaposi水痘样疹,种痘性湿疹及柯萨奇湿疹等名称。

【诊断】

1.诊断根据有单纯疱疹接触史和临床特点,在原有湿疹皮肤上出现多个脐窝状水疱和脓疱、伴全身症状即可诊断。

2.鉴别诊断

(1)牛痘性湿疹本病有种痘史,组织病理检查:基底层细胞原浆内有牛痘病毒包涵体。

(2)水痘发疹前全身症状轻微,无原发湿疹等皮疹。

(3)天花有传染流行病史,无原发湿疹病史,全身症状重,有密集的脐窝状脓疱。

(4)脓疱病脓疱表浅,易破形成蜜黄色脓痂,脓疱不呈脐窝状,无全身症状。

【治疗措施】

1.有湿疹、异位性皮炎等皮肤病患儿,应避免接触单纯疱疹病人。

2.发病后及时隔离,卧床休息、多饮水,多吃营养丰富、易消化的食物。加强护理。

3.全身及局部治疗可与单纯疱疹治疗相同。对严重患者,可肌注丙种球蛋白,每次3~6ml,每日或隔日1次。

【病因学】

由单纯疱疹病毒或牛痘病毒引起在患有湿疹、异位性皮炎及脓疱病的婴幼儿突然发病。从细胞涂片可见单纯疱疹病毒引起的病毒包涵体在细胞核内,牛痘病毒引起的在细胞浆内。

【临床表现】

多发生于5岁以内的儿童,亦可见于成人,感染单纯疱疹病毒后,约经5~9天潜伏期,突然高热(39~40℃)、全身不适、恶心、呕吐及嗜睡等中毒症状。皮疹开始于面部、颈、上肢及躯干等原有皮肤病部位,也可以发生在正常皮肤上。下肢少见。皮疹特点:原有皮疹加重,突然出现许多密集的水疱,迅速变为脓疱、疱顶有脐窝、基底明显红肿。有时皮疹融合成片状,经过1~2周后皮疹干燥结痂,遗留色素沉着及浅表性疤痕。附近淋巴结肿大。可并发咽炎、扁桃体炎、鼻炎、中耳炎、结膜炎、角膜炎或角膜溃疡、肺炎及脑炎等。

【辅助检查】

1.血常规白细胞减少

2.用tzanck细胞学检查法疱底涂片可见有巨细胞。

3.组织病理表皮内或表皮下可见水疱或脓疱,有网状变性和气球变性,常有多核上皮细胞,真皮有大量炎细胞浸润,以中性白细胞为主。

3疱疹样皮炎的概述

疱疹样皮炎可能是在遗传体质的基础上,由于穀胶致敏而引起皮肤和小肠粘膜损害的一种自身免疫性疾病。皮肤以发生红斑、丘疹、风团、水疱等多形性皮损为特征表现。多发于中年男性,大多数患者对碘剂及穀胶、牛乳饮食过敏。 本病少见,病程较长,加剧及缓解交替发作,但预后良好,死亡较少,儿童发病至青春期后可自然缓解。

4疱疹样皮炎病理变化

早期真皮乳头顶部毛细血管周围有较多中性及嗜酸性粒细胞浸润,形成以中性粒细胞为主的小脓肿,使该处胶原纤维发生溶解,使乳头顶部与表皮分离,形成多房性水疱。36h后,由于渗出加重,融合成单房性表皮下大疱。真皮内血管周围有多数嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,偶见血管炎改变。

直接免疫荧光检查:皮损、皮损周围皮肤和正常皮肤的真皮乳头有iga和c3呈颗粒状沉积。除iga外,偶见igm和igg沉积。

电镜观察发现基板和真皮之间有裂隙,基板被破坏。免疫电镜发现紧贴在基板下方有iga沉积,并与锚纤维结合。部分iga可沉积在基底细胞膜下的透明板内。

5疱疹样皮炎病因及发病机理

病因不明,可能是一种有遗传易感性的免疫性疾病。本病多见于hla—b8、hla—dr3和hla—dqw2患者。所有患者的皮损和外观正常皮肤的真皮乳头都有iga沉积。iga抗体主要由肠道产生。iga有非分泌型iga与分泌型iga,前者由肠粘膜固有膜合成,后者由肠粘膜中浆细胞所合成,真皮乳头中的iga属何种iga,尚无定论。摄入的谷胶或谷胶过敏性肠病所摄人的蛋白质产生的iga抗谷胶抗体或特异性抗体,能与皮肤的正常或异常组织抗原成分结合,或者真皮乳头的iga沉积本身就是循环免疫复合物的沉积。结合iga主要通过补体替代途径激活补体系统,产生c3、备解素、b因子,导致中性粒细胞聚集及其蛋白酶的释放,引起真皮乳头胶原溶解,最终导致表皮与真皮而产生水疱。

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