高渗性非酮症糖尿病昏迷

糖尿病酮症酸中毒临床症状,高渗性非酮症糖尿病昏迷,不知疲倦的非得更高happy今天给广大网友提供了糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒怎么办的相关经验，觉得有帮助的朋友就分享和收藏吧，觉得有不足的朋友，也可以留言指出，我们会不断的改进。努力做到最好，能够对广大朋友起到帮助。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症。此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦怠、无力，甚至昏迷。

1糖尿病酮症酸中毒有哪些表现 糖尿病要跟这些情况相鉴别

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种很严重的急性并发症，在中度和重度的糖尿病患者中较为常见，往往会危及糖尿病患者的生命安全，因此要早识别早诊治。

糖尿病酮症酸中毒有哪些表现

糖尿病酮症酸中毒的常见症状有：突然出现厌食、乏力，与平时状态不一样；呼吸深长而快，接近糖尿病酮症酸中毒的患者后可闻见烂苹果的味道；不明原因的呕吐；头痛、烦躁、嗜睡、谵语，严重者甚至还会发生昏迷；腹部疼痛，与急腹症的患者类似；脉搏快，眼窝下陷、血压略低等。因此，当我们发现糖尿病患者，存在上述的症状时，应立刻就医以进一步诊治。

为进一步确诊是否为糖尿病酮症酸中毒，还需要进行化验检查。比如在尿常规检查中发现尿酮体有2个以上的“+”；指血血糖超过15mmol/L;血酮体升高，血CO2结合率降低，血pH值<7.35，血剩余碱（BE）呈负值<2.3mmol/L等酸中毒的相关化验异常。

因此在临床上，中度及重度的糖尿病患者，更要做好预防，要长期坚持服药，坚持遵照医嘱服药，不擅自更改药物或变换药物剂量，生活方面要保持规律生活，尽量避免饮酒、暴食、疲劳、激动等。

糖尿病要跟这些情况相鉴别

有多种非糖尿病因素及疾病可引起葡萄糖耐量减低或空腹高血糖，须与原发性糖尿病相鉴别。

（1）内分泌疾病：诊断糖尿病（原发性）时，应除外下述内分泌疾病：①肢端肥大症。因生长激素分泌过多，拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症状，故临床上患者常表现为糖耐量减低，或并发糖尿病。应与原发性糖尿病鉴别，典型肢端肥大症症状常有助于诊断。因为肢端肥大症的治疗效果不很理想，所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。②甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加，加速新陈代谢。此外，甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性，抑制胰岛素的分泌，使机体代谢亢进，葡萄糖的利用和氧化增加，肠道对糖类的吸收加速，加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。

（2）肝脏疾病：肝病患者糖代谢异常较多见，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱，糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同时作血磷检查，可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。

（3）慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似，可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱，细胞内缺钾，影响胰岛素释放，而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍，而致肾性糖尿黄色小说。

（4）肥胖症：肥胖者因体内肥大的脂肪细胞，使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少，对胰岛素的亲和力降低和不敏感，故对胰岛素的需要量增加。久之，导致胰岛β-细胞功能下降，而致糖耐量减低。

（5）急性应激状态：当患者感染、外伤、手术、急性心肌梗死、脑血管病等应激情况下，易引起体内肾上腺皮质激素分泌增多，可引起一时性高血糖或糖耐量降低，待应激因素消除后，血糖可以恢复正常。若高血糖或糖耐量异常持续时间较久者，则应考虑为糖尿病。

（6）药物：某此药物可以影响糖耐量，但停药后可逐步恢复。

2糖尿病酮症酸中毒临床症状

随着生活的提高，不正当的饮食会更容易的患上疾病，越来越多的人患上了糖尿病，其实不用担心，只要我们对这个疾病有了了解，这样会让我们远离这种疾病。所以我们要先了解糖尿病酮症酸中毒临床的症状。这样的话会让我们远离这个疾病对我们的伤害。让我们的身体更加的健康。

尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/l）；血白细胞增高（感染或脱水）；bun增高，二氧化碳结合力、ph下降，电解质紊乱。

1.尿液检查

（1）尿糖 常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

（2）尿酮体 当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及hco-3等排泄增多。

2.血液检查

（1）血糖 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/l（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/l（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。

（2）血酮 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与nadh/nad的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。dka时，血酮体定量一般在5mmol/l（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/l，大于5mmol。

（3）酸中毒 主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，dka时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期ph可在正常范围内，当失代偿时，ph常低于7.35，有时可低于7.0。co2结合力常低于13.38mmol/l（30%容积），严重时低于8.98mmol/l（20%容积），hco3-可降至10～15mmol/l。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/l=，sb及bb亦降低。

（4）阴离子间隙 反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（nak）-（cl-hco3-），正常范围为8～12mmol/l，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。dka时，由于酮体增加，中和hco3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示dka。dka时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如dka患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着dka的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。

（5）电解质 ①血钠：多数（67%）低于135mmol/l，少数正常，偶可升高至145mmol/l以上，大于150mmoll/l应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：dka时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致k大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但dka时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；dka时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺k的真实情况。

此外，dka时常同时伴有缺磷和缺镁。

（6）血渗透压 可轻度升高，有时可达330mosm/l以上，少数可达350mosm/l，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。

（7）血脂 在疾病早期，游离脂肪酸（ffa）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmol/l；甘油三酯（tg）和胆固醇亦常明显升高，tg可达11.29mmol/l（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（hdl）常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。

（8）血肌酐和尿素氮 常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。

（9）血常规 白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/l，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。dka时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。

（10）其他 偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/l），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。

依据病情可选作b超、心电图

经过上面的介绍，相信大家对糖尿病酮症酸中毒症状有了很深的了解，相信你们不会再害怕或者担心这个疾病，所以在生活中，我们要注意我们的饮食健康，如果有相应的症状，及时的去冶疗。远离这个疾病，给我们和我们的家庭带来幸福。

3糖尿病酮症酸中毒的临床表现

早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以致昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。血糖明显升高，多数为16.7～33.3mmol/l，血酮体定量检查多在4.8mmol/l以上，co2结合力降低，轻者约13.5～18.0mmol/l，重者在9.0mmol/l以下，血ｐｈ低于7.35。治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。

4酮症酸中毒的先兆症状

酮症酸中毒是糖尿病的一种致命性急性并发症。正常情况下，由于体内有足够的胰岛素分解代谢血糖，从而获得能量，不需动用脂肪。在胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中有可能出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡，这便是糖尿病酮症酸中毒。

患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为：疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时；还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症。

当出现这些重要警报信号时，患者要尽快去医院检测血糖、尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗。

并不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒，况且这也是可以预防的。此并发症常发生在以下情况，如各种感染、进食过量、过度饥饿、酗酒、创伤、胰腺炎、心肌梗死、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。保持血糖水平基本正常，是预防糖尿病并发症发生的基本措施。

5高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，为糖尿病的一种少见而严重的急性并发症。是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷。本病病死率高，应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。

高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断

1、起病缓慢，常为诱发病或伴发病的症状所掩盖，易贻误诊断；

2、早期先多饮、多尿，多食不明显或反而食欲减退，故常被忽视，尿量大大超过入水量；

3、重度细胞内脱水症，特点为：

①神经系统症状：如烦燥、嗜睡、幻觉、抽搐等，最后陷入昏迷；

②重度脱水，尿量并无相应减少甚至表现为多尿；

③循环衰竭症状较神经症状相对为轻。

高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗

应立即在急诊室救治，病情允许入院或icu病房治疗。

1、积极补液：

休克者，先给予生理盐水和胶体（血浆等）溶液，尽快纠正休克；无休克或休克已纠正，血浆渗透压>350mosm/l，可在严密监护下输注0.45%氯化钠低渗溶液；血浆渗透压降至330 mosm/l时，再改为等渗液。

2、应用胰岛素：

2-6u/h 静脉滴注，逐渐使血糖下降，防止下降过快导致脑 水肿。血糖降至16.7mmol/l时，改输5%葡萄糖液加胰岛素，其比例按胰岛素：葡萄糖=1u：3-4g.。

3、维持电解质平衡：

血钾<5mmol即开始补钾,使血钾维持于4-5mmol/l。

4、去除诱因治疗，并注意监测生命体症，血、尿糖，电解质，bun等。

高渗性非酮症糖尿病昏迷预防

1、早期及时发现，正确合理治疗糖尿病。

2、平时注意饮水。

3、规律生活、适当锻炼。

4、加强血糖检测。

5、尽早诊断和治疗，控制感染是降低死亡率的关键。

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