十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎 十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的并发症,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎并发症,今天chenchangwei80为大家带来了有关于十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的一些知识，希望大家能够喜欢，当然我们最大的愿望就是大家能从获得更多帮助，给您和您的家人贡献我们的一份力，还有更多关于疾病方面的问题，都可以在疾病百科频道找到哦。十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠胃反流，碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。患者常诉中上腹持续性疼痛，饭后加剧，制酸药无效，甚至反而加重症状。
1十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎是怎么引起的
一、发病原因
十二指肠反流液致病尚有以下因素：
1、胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。
2、胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。
3、胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。
4、在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。
5、胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。
二、发病机制
1、GR的发生机制：胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况：
（1）胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5％～60％。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9％见胆汁反流，61.5％有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：
①幽门成形术。
②迷走神经干切断加幽门成形术。
③胃空肠吻合术。
④BillrothⅠ式胃切除术。
⑤BillrothⅡ式胃切除术。
（2）原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为（5.3±0.5）mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压（GDBP=幽门压-十二指肠压）具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。
动物实验观察到在消化期间移行性复合运动Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：
①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。
②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。
（3）胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓（如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫），由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果（胃排空迟缓
DGR）。
（4）肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。
许多胆道疾患（胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等）伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。
自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。
2、胆汁反流性胃炎（BRG）的发病机制
胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎（BRG），并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。
大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生。大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，RhodesJ等（1972）发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流（DGER）。有的研究报告DGR与食管癌和残胃癌发生也有关。
2十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎是什么原因引起的
胃炎是常见的疾病，随着疾病的不断蔓延，出现了十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎这种疾病，所以，预防胃炎我们需要了解其病因及其发病机制，详细了解请看下面介绍。
(一)发病原因
十二指肠反流液致病尚有以下因素：
1.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。
2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。
3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。
4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。
5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。
(二)发病机制
的发生机制胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性。大量的发生常见于以下几种情况：
(1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5％～60％。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9％见胆汁反流，61.5％有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastric reflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：
①幽门成形术。
②迷走神经干切断加幽门成形术。
③胃空肠吻合术。
④Billroth Ⅰ式胃切除术。
⑤BillrothⅡ式胃切除术。
(2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。
动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：
①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。
②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。
(3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓
DGR)。
(4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。
许多胆道疾患(胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。
自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。
2.胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制
胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。
大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H 反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生。 大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，Rhodes J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。有的研究报告DGR与食管癌和残胃癌发生也有关。
希望通过以上关于十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的病因分析，大家对还疾病有新的认识，并从远离其致病因素做起，预防该疾病。最后，祝愿大家身体健康，患者们可以早日康复!
3十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
十二指肠反流液致病尚有以下因素：
1.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。
2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。
3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。
4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。
5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。
(二)发病机制
的发生机制胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性。大量的发生常见于以下几种情况：
(1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5％～60％。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9％见胆汁反流，61.5％有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastric reflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：
①幽门成形术。
②迷走神经干切断加幽门成形术。
③胃空肠吻合术。
④Billroth Ⅰ式胃切除术。
⑤BillrothⅡ式胃切除术。
(2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。
动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：
①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。
②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。
(3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓
DGR)。
(4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。
许多胆道疾患(胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。
自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。
2.胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制
胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。
大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H 反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生。 大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，Rhodes J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。有的研究报告DGR与食管癌和残胃癌发生也有关。
4十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎是什么?
十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠胃反流(duodenogastric reflux，DGR)，碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。
5胃炎的发病原因有哪些
急性胃炎的病因
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
慢性胃炎的病因
慢性胃炎是由多种因素作用造成。现已明确幽门螺杆菌感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为幽门螺杆菌相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎持续反复发生即可形成慢性病变。
1．长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
2．胃粘膜长期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
3．急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
4．胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。
5．营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
6．消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。
7．细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内；或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
8．精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
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