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水电解质紊乱和酸碱平衡的饮食

时间:2020-07-04 11:16:29

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水电解质紊乱和酸碱平衡的饮食

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1水电解质紊乱和酸碱平衡的症状有哪些?

1、.呼吸系统

表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血tulAOshI红蛋白结合能力下降,使携带到组织的O2释放增多,对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量减少,红细胞携带O2能力下降,后者最终抵消了前者的作用。

2、胃肠系统

可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

3、其他 血pH值下降时,K 容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K 轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K ,因此血K 水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多,刺激β肾上腺素能受体,使K 从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定,一般认为血pH值每下降0.1,血K 上升0.6mmol/L,但由于上述众多因素的影响,因此往往实际上并不如此精确。

2水电解质紊乱和酸碱平衡是怎么引起的?

(1)乳酸性酸中毒:乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶 (LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。

在正常氧化条件下,乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体,经过α代谢途径而生成酮酸,后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时,丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使NADH不能转化为NAD ,从而大量丙酮酸转化为()乳酸,产生乳酸性酸中毒。

B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病,以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少,乳酸转变为丙酮酸减少,导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢,但如果在合并有组织灌注不足等情况时,酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现,可能是饮酒使肝糖原再生减少,乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时,特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒,这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移,病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后,乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病,其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病,包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1,6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等,都因为糖酵解障碍、能量代谢不足,从而乳酸产生过多。

D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小肠下部,需要利用葡萄糖及淀粉生长,产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收,因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D型乳酸,体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸,因此在手术后D型乳酸大量进入体内,患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状,包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。

(2)酮症酸中毒:酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚,还伴有胰岛素降低,胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高,是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生,即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化,随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。当超出氧化能力时,两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸,后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体,但不是酸,不影响血HCO3-,可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-,出现酸中毒。饥饿时,脂酶活性上升,脂肪分解代谢增强,最终使乙酰辅酶A的生成大量增加,超出其氧化能力。

3水电解质紊乱和酸碱平衡如何鉴别诊断?

①肾浓缩功能受损,表现为多尿、尿崩、烦渴、失水及低渗尿等;

②肾酸化功能障碍,表现为高血氯性代谢性酸中毒、头晕、乏力纳差、恶心、尿呈碱性;

③肾小管重吸收功能缺陷,表现为低钾、低钠、低钙和低镁。治疗原则是治疗沟通原发病和维持水、电解质平衡。

4水电解质紊乱和酸碱平衡会引发什么疾病?

1.酸中毒可使Ca2+离子与蛋白结合降低,从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2+离子的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶,使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2.酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。

3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、 HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动,因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。

4.酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

5水电解质紊乱和酸碱平衡的检查项目有哪些?

1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。

2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。

3.尿常规检查可出现酮体。

4.肝、肾功能检测。

5.血液电解质检查是对人体血液内的各种电解质进行含量检测,肾脏病、糖尿病、内分泌的疾病。

6.动脉血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。

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