胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。直至1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征后，人们才将上述多种表现与胰岛素抵抗联系在一起，认为他们发病的共同病理基础为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗的定义：机体对胰岛素的生理作用的反应性降低或敏感性降低。狭义的胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低。产生胰岛素抵抗的主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织。
1胰岛素抵抗与代谢综合征是什么?
胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。直至1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征后，人们才将上述多种表现与胰岛素抵抗联系在一起，认为他们发病的共同病理基础为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗的定义：机体对胰岛素的生理作用的反应性降低或敏感性降低。狭义的胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低。产生胰岛素抵抗的主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织。
2胰岛素抵抗与代谢综合征应该如何预防？
加强运动，控制饮食，降低体重：肥胖者强调合理的饮食计划，同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低，保持体重在理想的范围内是减轻胰岛素抵抗和治疗代谢综合征的基础。另外，运动本身也可增强机体，尤其是骨骼肌对胰岛素的敏感性，有助于多种代谢紊乱的纠正，对降低血糖血压，改善脂代谢均有益。
3胰岛素抵抗与代谢综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物(如糖皮质激素)、某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
(二)发病机制
肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂连素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
4胰岛素抵抗与代谢综合征有哪些表现及如何诊断？
传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细胞功能紊乱-微量白蛋白尿和炎症(血CRP、IL-6和金属蛋白酶-9等增高)等。
关于代谢综合征的诊断
(1)基本条件：糖调节受损或糖尿病和(或)胰岛素抵抗(正常人群高胰岛素血症正常血糖钳夹试验中，葡萄糖摄取率低于四分位数以下)。
(2)附加条件：同时具备下列2个或更多成分：
①血压增高≥140/90 mmHg。
②血浆TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-C男性<0.9mmol/L，女性<1.0mmol/L。
③中心性肥胖[腰臀比：男性>0.9，女性>0.85，和(或)BMI>30]。
④微量白蛋白尿(≥20μg/min或尿白蛋白/肌酐>30mg/g)。
Ⅲ关于代谢综合征的诊断标准 具备下列3个或更多条件，可临床诊断：
(1)空腹血糖≥5.6 mmol/L(100 mg/dl)。
(2)血压≥130/85 mmHg。
(3)血浆TG≥1.69 mmol/L(150 mg/dl)。
(4)HDL-C男性<1.04 mmol/L(40 mg/dl)，女性<1.29 mmol/L(50 mg/dl)。
(5)中心性肥胖(或内脏性肥胖)：腰围男性>102 cm，女性>88cm
3.美国内分泌学会(ACE)和美国临床内分泌协会(AACE)关于代谢综合征诊断标准 依据临床对危险因素的评定而作出诊断：超重或肥胖BMI ≥25;TG≥1.70 mmol/L(150 mg/dl);HDL-C：男<1.04 mmol/L(40 mg/dl)，女<1.29 mmol/L(50 mg/dl);血压≥130/85 mmHg;糖负荷后2 h血糖>7.8 mmol/L(140 mg/dl)，空腹血糖6.1～7.0 mmol/L(110～126 mg/dl)。其他危险因素：2型糖尿病，高血压或CVD家族史，多囊卵巢综合征，坐式生活方式，老龄，具2型糖尿病或心血管疾病高危性的种族。
4.中国诊断代谢综合征的标准
(1)超重或肥胖：体重指数≥25。
(2)高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)糖负荷后血浆糖≥7.8mmoL/L(140 mg/dl);和(或)已确诊为糖尿病并治疗者。
(3)高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和(或)已确诊为高血压并治疗者。
(4)血脂紊乱：空腹TG≥1.70mmol/L(50mg/dl);和(或)空腹血HDL-C：男性<0.9mmol/L(35 mg/dl)，女性<1.0mmol/L(39mg/dl)。
具有上述4项中任意3项即可诊断。
5胰岛素抵抗与代谢综合征应该做哪些检查？
胰岛素敏感性存在生理变异，在同一个体不同组织中胰岛素抵抗发生的时间与程度不同，糖皮质激素和泌乳激素、性激素、性激素结合球蛋白，雄性激素的生理神经内分泌节律与每天的胰岛素敏感性变异有关。胰岛素的作用夜间下降27%，老年人胰岛素外周敏感性下降，在健康人，胰岛素敏感性没有季节性的变化，在一定时间内变化范围很小，个体之间和个体本身的变化也小，2型糖尿病个体与体重相当的没有2型糖尿病者比较测量胰岛素抵抗偏高。评价胰岛素抵抗的手段与指标均与糖代谢有关。
1.采用空腹血糖与血浆胰岛素估计胰岛素抵抗状态 下述方法不能用于个体胰岛素抵抗状态的评估，可用于群体研究。
(1)FINS/FPG，INSlh/PGlh及胰岛素曲线下面积等。
(2)稳态模型法：Homa的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)=FINS×FPG/22.5。
(3)1/(Fins×FPG)，与经典钳夹法比较有较好的相关性，能反映个体对胰岛素介导糖代谢的敏感性，是群体研究中较为实用有效的指标。
2.通过外加负荷检测机体对胰岛素的敏感性的实验。
(1)钳夹技术(包括高血糖钳夹技术、正常血糖高胰岛素钳夹技术)，正常血糖高胰岛素钳夹技术是目前检测胰岛素敏感性的金标准。可用于判断个体的胰岛素抵抗状态。
(2)最小模型法：取血繁琐、耗时、应用推广受到限制。可用于判断个体的胰岛素抵抗状态。
3.临床上可使用六种参数——高血压、腰臀比、甘油三酯和HDL胆固醇水平、2型糖尿病的家族史、血糖控制情况简单估计糖尿病患者中胰岛素抵抗的存在。
目前无相关资料。
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