原创 朱石生 读库 收录于话题#苦口谈医3个
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但凡生命，都可以生儿育女，不断繁衍。人身上有细胞，细胞也可以生儿育女，让自己的生命得到延续。
细胞生儿育女不是靠结婚行房，而是用分身法，也就是一分为二。分出来的两个后代一模一样，这种生育方法叫作细胞分裂。
不过，细胞不能永远不停地这么分裂。
有些是会因为这样那样的原因而出现DNA缺损，这种有缺陷的细胞会破坏人体健康，那就不能允许它们继续分裂，而是应该从身体里清除掉。这不是什么罕见的情况，很多事情，比如病毒、射线、药物、食物里的致癌成分，都可能导致基因出现突变缺损。没有这些外在因素，细胞分裂的时候也会有失误，导致下一代细胞的染色体DNA有缺损或编码错误。所以细胞总会有出现DNA异常。
即使一个细胞的DNA没有任何缺陷，它分到一定次数之后也要死亡。原因有多种，其中之一是因为染色体尾巴上一个叫端粒的东西耗尽了，再分裂，染色体本身就要被拆零，这会造成染色体畸形。所以这个细胞也不应该继续分裂，必须被清除。
清除的方式是启动一个自杀程序，叫作细胞凋亡。
自杀算不得什么很愉快的体验，自愿这么干的细胞不多。所以通常需要一个机构来监督执行，这个机构的一个重要成员叫作P53，是一种蛋白质。
P53也不是嗜杀成性，其实它首先想做的还是挽救失足细胞。它会检查细胞的DNA，看看有没有异常。如果发现DNA确实有异常，它便通知修理工。DNA的修理工叫作DNA修复蛋白，很多不太严重的DNA损坏，是可以让它修好的。
但有些DNA损伤无法修复，比如端粒耗竭，那P53就要下狠手了，它会启动细胞凋亡程序。这是个自毁程序，一启动，细胞就皱缩枯萎，最后被一种叫吞噬细胞的清洁工给清理掉。
细胞凋亡过程。图片来源于网络
听起来很悲壮，但这是保持人体健康必须的。活得太久的细胞，不管是因为DNA意外缺损还是端粒自然耗竭，都会积累越来越多的缺陷，留在体内只会损害健康。所以，像P53这样的细胞监察御史是必不可少的。
假如我们身体里面没有P53蛋白，会出现什么情况？
没有P53蛋白，有基因缺损的细胞就不能按计划清除。结果，该死亡的细胞不死亡，仍然继续分裂。也就是说，这些细胞变成了长生不死的细胞。
长生不死的细胞就是癌细胞。
所谓癌症，并不是因为细菌滋生，或是什么痰凝邪毒幻化成形。癌细胞都是人体本来就有的细胞，只不过它们刹不住车似的疯长。这样的疯长会破坏身体生理结构和化学功能的平衡，导致人体功能失调，最终耗尽人体资源，就把人给拖死了。
P53是蛋白质。不过，这个蛋白质市面没得卖，是人体用氨基酸作原料，按照蓝图自己重新组装出来的。这种蓝图叫作基因。
人体里有两万多个基因，但并不是每个基因都一辈子不停地工作。比如控制身高的基因，过了青春期就停工；控制排卵的基因，过了生育年龄就退隐。
生产P53蛋白质的基因叫TP53（P的前面多了一个T）。这个基因是一辈子都不可以停工的，如果它停止工作，有缺陷的细胞就失去监控而不断疯长，人就会出现癌症。
但是，有时候TP53真的会停工，什么情况下会发生这种事呢？
有些人先天就有TP53基因缺陷。比如有一种叫作李-佛美尼综合征的疾病，就是TP53基因先天缺损，不能发挥控制细胞分裂的作用。有这种综合征的人，幼年就会开始出现癌症，而且会是多种器官出现癌症。
先天TP53基因缺损很罕见，更常见的TP53损坏是后天原因引起的。比如吸烟就能损坏TP53，让它产生的P53蛋白成为废品。这就等于让TP53停工了。
吸烟是怎样破坏TP53基因的呢？
说起来简单得让人吃惊，它只是修改了基因里的一个“字母”。
所谓基因，就是“碱基”按一定顺序排列组成的编码。这些编码一个“字母”（即碱基）都不能错，错一个，产生出来的蛋白质就不再有原来的那种功能。
吸烟的时候，香烟里的焦油在高温下产生苯并芘。苯并芘进入细胞之后转化成一种环氧化物，这种环氧化物对TP53某些部位的碱基有特殊的亲和力。
碱基有四种，胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）、腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T）。苯并芘生成的那个环氧化物，喜欢去依附的碱基是鸟嘌呤。鸟嘌呤被这个不请自来的家伙缠上之后，表面的分子结构就跟原来不一样了。
这个改变不仅仅是个外观好不好看的问题，更重要的是会让人认不出它是个鸟嘌呤。
别人认不出不要紧。有个叫核糖体的东西，如果它认不出鸟嘌呤，那就要坏大事。
核糖体是蛋白质组装机。它能干什么？它能逐个地读出基因串上面的编码，然后根据这些编码把生产蛋白质的原料——氨基酸给组装成蛋白质。比如看到编码CGT，就产生一个精氨酸；看到AAG，就产生一个赖氨酸。一个一个氨基酸按特定顺序组装起来，就可以构成有特殊功能的蛋白质。
苯并芘跟TP53上面的G（鸟嘌呤）缠在一起之后，G的外观有了变化，在核糖体眼里，这时候的G看起来好像是个T（胸腺嘧啶），本来是CGT的编码被看成了CTT。于是，核糖体产生的就不是精氨酸，而是亮氨酸了。
精氨酸变成亮氨酸，这个蛋白质的结构发生了变化，就不再有P53蛋白应该具有的那种监督功能。那么，身体里有基因缺损的细胞，就没有谁来监督、修复或是清除。它们现在可以自由自在地生活，更准确地说，是无法无天地生活——它们变成了癌细胞。
总结一下这个流程：
香烟产生苯并芘，苯并芘进入细胞变成环氧化物。环氧化物跟TP53基因里的鸟嘌呤结合，使得核糖体错把鸟嘌呤看成胸腺嘧啶，导致生产出来的P53蛋白质成了废品，不能继续执行监控癌变细胞的任务。于是人患癌的可能性就大大增加。
这是肺癌的主要祸根，有80%到90%的肺癌是因为TP53基因被苯并芘破坏导致的。另外有大约10%到20%的肺癌是因为其他原因，所以不吸烟的人也可能患肺癌。
这种统计数字可以做两种解读：
一、不吸烟的人也会患肺癌，那我何必戒烟？
二、患肺癌的人有80%到90%是吸烟导致的，如果吸烟，那我就很可能成为其中之一。
高癌变率会直接体现到人口平均年龄上，吸烟者平均寿命减少大约十到十八年。
有人会说：“不见得吧？我看到有人吸烟很厉害，还不是照样活到九十岁了。”
确实有这样的人。吸烟的人患各种癌症的可能性增加，但说的是可能性，而不是说但凡吸烟的人个个都患癌。这在医学里叫个体差异。有些人可能先天生产P53蛋白的能力超强，也可能有其他原因。但即便有这些特例，总体来说吸烟的人患肺癌的可能性比不吸烟的人高十五到三十倍，如果想多活几年，面对这样的数字应该如何选择，应该是一目了然吧。
吸烟不仅仅能导致肺癌，也能导致其他癌症，包括口腔和咽喉癌、食道癌、胃癌、肾癌、胰腺癌、肝癌、膀胱癌、宫颈癌、结肠癌和某些类型的白血病。所有癌症里有40%跟吸烟有这样那样的关联。
吸烟还有别的健康危害。香烟的烟雾里有二百五十种对人体有害的物质，其中六十七种可以致癌。另外一些毒物，比如一氧化碳、氰化物，虽然不致癌，对健康的损害也小不了多少。这些毒物能导致心脏病、高血压、中风、慢性支气管炎、肺气肿、骨质疏松，会削弱人体免疫系统的功能。
另外，吸烟不仅仅是个健康问题，也是个社会公德问题。吸烟的人喷出的烟雾，毒物一点都没有减少，身边的人吸入这些二手烟，健康同样会受损害。
所以，吸烟对自己、对别人的寿命都有很大的影响。
朱石生 绘
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本文作者：朱石生
前医生，前IT工程师，现科普作家
“医学大神”系列作者，微博ID：苦丁山
原标题：《苦口谈医：吸烟为什么能致癌？》
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